美国 20-69 岁人群中，一半人因暴露于噪音环境罹患听力损伤。噪音损伤可以导致听力系统的解剖学、生理学及神经化学改变，从而导致听力下降、耳鸣及听觉过敏。这些改变降低了人们在嘈杂环境中识别语音的能力。动物实验表明，即使暴露在中度嘈杂的环境中，也可导致内耳突触连接减少，从而影响听力。Wan 教授等通过小鼠实验表明，通过胶质样支持细胞可以重塑内耳突触连接。
最近，美国曼彻斯特医学会的 Cunningham 教授等就 Wan 教授的动物实验进行了总结，提示神经营养因子 3（Ntf3）可以修复突触连接，逆转噪音性听力损伤。文章最近发表在 The New England Journal of Medicine 杂志上。
当声波沿着耳蜗的淋巴液传递时，听力就产生了。这种剪切运动使静纤毛发生偏曲运动，从而使毛细胞具有感音功能。毛细胞周围是支持细胞，后者是胶质样细胞，类似星形胶质细胞和小胶质细胞。静纤毛的机械运动，通过毛细胞膜的离子通道转换为电位变化，引起突触连接释放谷氨酸。后者激活螺旋神经节细胞，传导听觉冲动至中枢系统。因此，突触连接对于听力传导及功能修复具有重要意义。
我们一直以为中度噪音环境不会导致永久性听力损伤，但是 2009 年，Kujawa 和 Liberman 教授发现，中度噪音一样会损伤突触连接，从而影响听力。这种噪音性听力损失，虽然不影响听力敏感度，但是导致人们在嘈杂环境中难以识别语音。Kujawa 和 Liberman 教授的研究显示，神经营养因子 3（Ntf3）可以修复突触连接，逆转这种听力损伤。实验表明，支持细胞过表达基因编码的 Ntf3 可以改善突触连接的数量和功能。
作者构建了支持细胞特异性过表达 Ntf3 的小鼠模型，作为实验组，普通小鼠作为对照组，两组同时暴露于中度噪音环境中，两周后解剖小鼠发现，实验组的突触数量及功能已恢复正常，而对照组存在听力损伤。同时，即使在听力损伤发生以后启动 Ntf3 过表达，突触同样得以修复。这项研究表明，听力损伤是可逆的，这对于指导临床治疗具有重要意义。
目前，噪音性耳聋的治疗方法很有限。助听器有效但不完美，因为它同时放大语音和背景噪音，人工电子耳蜗则仅仅适用于助听器无效的患者。Wan 教授等在动物实验中发现中度噪音环境造成的突触损伤是可逆的，但是这种修复仅限于高音频区，对于毛细胞已死亡的患者也是无效的。如果此项研究结果同样适用于人类，可以改善噪音性听力损伤患者的生活质量。
